太原市住房公积金管理条例
山西省太原市人大常委会
太原市住房公积金管理条例
（２００６年１０月２５日太原市第十一届人民代表大会常务委员会第三十七次会议通过
２００６年１１月３０日山西省第十届人民代表大会常务委员会第二十七次会议批准）
第一章 总则
第一条 为了加强对住房公积金的管理，维护住房公积金所有者的合法权益，促进住房公积金事业的健康发展，根据国务院《住房公积金管理条例》和有关法律、法规的规定，结合本市实际，制定本条例。
第二条 本条例适用于本市行政区域内住房公积金的缴存、提取、使用、管理和监督。
第三条 本条例所称住房公积金，是指在职职工个人及其所在单位按照职工工资一定比例逐月缴存的具有保障性、互助性和强制性的职工个人长期住房储金。
职工个人缴存的住房公积金和职工所在单位为职工缴存的住房公积金，属于职工个人所有。
第四条 本市行政区域内的下列单位应当为职工缴存住房公积金：
（一）国家机关、事业单位；
（二）国有企业，城镇集体企业，外商投资企业，港、澳、台商投资企业，城镇私营企业及其他城镇企业；
（三）民办非企业单位、社会团体。
外国及港、澳、台以及外省、市的企业和其他组织常驻本市的分支机构或者代表机构可以申请缴存住房公积金。其他符合规定条件的组织和个人也可以申请缴存住房公积金。
第五条 住房公积金按照住房公积金管理委员会决策、住房公积金管理中心运作、银行专户存储、财政监督的原则进行管理。
第六条 住房公积金应当按照国家规定管理和使用，任何单位和个人不得挪作他用。
第七条 市住房公积金管理中心应当建立健全内部管理和控制机制、风险防范机制和激励机制。
第八条 职工有权要求所在单位按照规定为其设立住房公积金账户和按时足额缴存住房公积金；职工有权查询和按照规定提取住房公积金；职工有权揭发、检举、控告挪用住房公积金的行为。履行住房公积金缴存义务的职工有权申请住房公积金贷款。
第二章 机构及其职责
第九条 太原住房公积金管理委员会是本市行政区域内住房公积金管理的决策机构。其主要职责是：
（一）依据有关法律、法规和政策，制定和调整住房公积金的具体管理措施，并监督实施；
（二）根据国家规定，拟订住房公积金的具体缴存比例，确定单位提高和降低住房公积金缴存比例的条件，确定单位缓缴住房公积金的条件；
（三）确定住房公积金的最高贷款额度；
（四）审批住房公积金归集、使用计划；
（五）审议住房公积金增值收益分配方案；
（六）审批住房公积金归集、使用计划执行情况的报告；
（七）审议住房公积金贷款呆账、坏账核销的申请。
第十条 太原住房公积金管理委员会委员实行任期制，每届任期５年，可以连任。太原住房公积金管理委员会应当定期召开会议，必要时，由主任委员或者五分之一以上委员提议，或者市住房公积金管理中心提议，可以临时召开会议。
第十一条 市住房公积金管理中心是本市行政区域内住房公积金的管理机构，具体负责住房公积金的管理和运作。其主要职责是：
（一）编制、执行住房公积金的归集、使用计划；
（二）负责记载职工住房公积金的缴存、提取、使用等情况；
（三）承办单位提高、降低住房公积金缴存比例的申请以及住房公积金缓缴申请；
（四）负责住房公积金的核算；
（五）审批住房公积金的提取、使用；
（六）负责住房公积金的保值和归还；
（七）编制住房公积金归集、使用计划执行情况的报告；
（八）监督、检查单位住房公积金的建立和缴存情况；
（九）拟订住房公积金增值收益分配方案；
（十）受理违反住房公积金管理规定行为的投诉和举报；
（十一）承办太原住房公积金管理委员会决定的其他事项。
第十二条 市住房公积金管理中心下设分中心。
分中心是市住房公积金管理中心的分支机构，应当在市住房公积金管理中心的授权范围内履行职责。
市住房公积金管理中心与分中心应当实行统一的规章制度，进行统一核算。
第十三条 财政、统计、房地、工商、税务等部门，按照各自职责，共同做好全市住房公积金的管理工作。
第三章 缴存
第十四条 单位应当到市住房公积金管理中心办理住房公积金缴存登记和账户设立手续。
市住房公积金管理中心对单位提交的资料审核后，应当予以登记，开设单位和职工个人住房公积金账户。
每个职工只能有一个住房公积金账户。
第十五条 市住房公积金管理中心应当建立职工住房公积金明细账，记载职工个人住房公积金的缴存、提取等情况。
市住房公积金管理中心应当建立住房公积金信息化管理运作系统，为单位和职工查询本单位和本人的住房公积金账户信息提供便利服务。
市住房公积金管理中心、缴存单位及相关工作人员应当对职工的住房公积金账户信息保密。
第十六条 单位录用或者调入职工的，应当自职工录用或者调入之日起３０日内到市住房公积金管理中心办理缴存登记，并自登记之日起２０日内，为职工办理住房公积金账户设立或者转移手续。
第十七条 新参加工作的职工应当从参加工作的第二个月开始缴存住房公积金。月缴存额以职工本人当月工资为基数乘以住房公积金缴存比例。
单位新调入的职工应当从调入单位发放工资之日起缴存住房公积金。月缴存额以职工本人当月工资为基数乘以住房公积金缴存比例。
第十八条 职工住房公积金的缴存基数，应当按照职工本人上一年度月平均工资标准计算。职工住房公积金缴存基数每年核定一次。
住房公积金缴存比例由太原住房公积金管理委员会拟订，经市人民政府审核后，报省人民政府批准。
职工个人住房公积金的月缴存额为职工本人住房公积金缴存基数乘以职工住房公积金缴存比例。单位为职工缴存的住房公积金月缴存额为职工本人住房公积金缴存基数乘以单位住房公积金缴存比例。
第十九条 单位名称、地址和其他相关信息发生变更的，应当自变更之日起３０日内由单位到市住房公积金管理中心办理变更手续。
第二十条 单位应当按时、足额为职工缴存住房公积金，不得逾期缴存或者少缴。
缴存住房公积金确有困难的单位，经本单位职工代表大会或者工会讨论通过，由市住房公积金管理中心审核，报太原住房公积金管理委员会批准后，可以降低缴存比例或者缓缴。待单位经济效益好转后，再提高缴存比例或者补缴缓缴。
前款所称确有困难的单位，是指具有下列情形之一：
（一）处于停产半停产状态的；
（二）发生严重亏损的；
（三）其他确有困难的情形。
单位降低缴存比例或者缓缴住房公积金的期限不得超过一年。超过一年，需要继续降低比例或者缓缴的，应当重新办理申请手续。
经批准缓缴住房公积金的单位，职工调出、退休、死亡、终止或者解除劳动合同的，单位应当补缴所欠部分。
第二十一条 住房公积金自存入职工住房公积金账户之日起按照国家规定的利率计息。市住房公积金管理中心应当在每年规定的时间为职工办理住房公积金存款结息，结息后利息转入本金。
住房公积金本息，按照国家有关规定，免缴个人所得税。
第二十二条 符合下列情形之一的单位或者职工应当到市住房公积金管理中心办理有关手续。市住房公积金管理中心对职工住房公积金账户进行集中管理：
（一）单位发生合并、分立、改制、撤销、破产、解散等情形的；
（二）与原单位终止或者解除劳动关系的；
（三）劳动人事关系挂靠在劳动、人事代理机构的；
（四）其他符合集中管理的情形。
第二十三条 单位发生合并、分立、改制、撤销、破产、解散等情形的，应当为职工补缴以前欠缴（包括未缴和少缴）的住房公积金。单位合并、分立或者改制时无力补缴住房公积金的，应当明确住房公积金缴存责任主体，才能办理合并、分立或者改制等有关事项。破产的企业，所欠职工的住房公积金本息，应当依法优先予以清偿，缴入职工住房公积金账户。撤销、解散的单位，所欠职工的住房公积金本息，比照所欠职工工资优先予以偿还，缴入职工住房公积金账户。
单位应当自签订合并、分立协议或者作出改制决定之日起３０日内，到市住房公积金管理中心办理住房公积金账户转移手续。由市住房公积金管理中心对职工住房公积金实行集中封存。
单位撤销、解散、破产的，原单位或者清算组织应当自发生上述情形之日起30日内到市住房公积金管理中心办理备案手续，在明确其欠缴住房公积金的补缴责任后，方可办理有关手续，并在清理完毕前为单位职工办理住房公积金账户转移手续。由市住房公积金管理中心对职工住房公积金实行集中封存。
第二十四条 单位从未缴存住房公积金的，应当补缴自国务院《住房公积金管理条例》实施之月起欠缴职工的住房公积金。单位未按照规定的职工范围和标准缴存住房公积金的，应当为职工补缴。
第二十五条 职工与原单位终止或者解除劳动关系后即被新单位录用的，原单位应当自劳动关系终止或者解除之日起30日内，将职工住房公积金账户转移到新单位。
职工与原单位终止或者解除劳动关系后尚未被新单位录用的，原单位应当自劳动关系终止或者解除之日起30日内，到市住房公积金管理中心为职工办理住房公积金账户转移手续。由市住房公积金管理中心对职工住房公积金账户实行集中封存；职工被新单位录用后，新单位应当自录用之日起30日内，为职工办理住房公积金账户转移手续。
单位与职工中断工资关系但仍保留劳动关系的，单位应当自中断工资关系之日起３０日内，到市住房公积金管理中心办理职工住房公积金账户封存手续，待工资关系恢复时，再办理启封手续。
第四章 提取和使用
第二十六条 职工有下列情形之一的，可以提取职工住房公积金账户内的存储余额：
（一）购买、建造、翻建、大修自住住房的；
（二）离休、退休的；
（三）完全丧失劳动能力，并与单位终止劳动关系的；
（四）出境定居的；
（五）偿还购房贷款本息的；
（六）房租超出家庭工资收入的规定比例的；
（七）与所在单位终止或者解除劳动关系，住房公积金封存满3年仍未重新就业的；
（八）职工享受城镇最低生活保障的；
（九）家庭生活严重困难的。
依照前款第（二）、（三）、（四）项规定，提取职工住房公积金的，应当同时注销职工住房公积金账户。
职工死亡或者被宣告死亡的，其继承人或者受遗赠人可以凭合法有效证明提取该职工住房公积金账户内的存储余额；无继承人也无受遗赠人的，职工住房公积金账户内的存储余额纳入住房公积金的增值收益。同时，应当注销职工住房公积金账户。
第二十七条 缴存住房公积金的职工，在购买、建造、翻建、大修自住住房时，可以向市住房公积金管理中心申请住房公积金贷款。市住房公积金管理中心应当自受理申请之日起15日内作出可否准予贷款的决定，并通知申请人。
申请住房公积金贷款，应当提供担保。担保的形式包括抵押、质押、保证。
第二十八条 市住房公积金管理中心在保证住房公积金提取和贷款的前提下，经市财政部门审核，太原住房公积金管理委员会批准，可以将住房公积金用于购买国债。
第二十九条 市住房公积金管理中心的管理费用，由市住房公积金管理中心按照略高于国家规定的事业单位费用标准编制全年预算支出总额，报市财政部门审核，并经太原住房公积金管理委员会批准后，从住房公积金增值收益中上交市财政，由市财政拨付。
各分中心编制的管理费用预算，统一纳入市住房公积金管理中心管理费用预算。
第五章 监督
第三十条 市财政部门应当加强对住房公积金归集、提取和使用情况的监督，并向太原住房公积金管理委员会通报。
市住房公积金管理中心在编制住房公积金归集、使用计划时，应当征求市财政部门的意见。
太原住房公积金管理委员会在审批住房公积金归集、使用计划和计划执行情况的报告时，必须有市财政部门参加。
第三十一条 市住房公积金管理中心编制的住房公积金年度预算、决算，应当经市财政部门审核后，提交太原住房公积金管理委员会审议。
市住房公积金管理中心应当每年定期向市财政、审计部门和太原住房公积金管理委员会报送财务报告。
市住房公积金管理中心应当每年定期向社会公布住房公积金归集、使用情况和财务报告，接受社会监督。
第三十二条 市住房公积金管理中心应当依法接受审计部门的审计监督。
第三十三条 职工和市住房公积金管理中心有权督促单位按时履行下列义务：
（一）住房公积金的缴存登记或者变更、注销登记；
（二）住房公积金账户的设立、转移或者封存；
（三）足额缴存住房公积金。
第三十四条 单位应当将住房公积金的缴存情况定期向职工公布。
职工发现所在单位未按照规定缴存住房公积金或者未及时办理职工住房公积金账户的设立、转移或者封存的，可以向市住房公积金管理中心举报。
第三十五条 职工、单位有权查询本人、本单位住房公积金的缴存、提取情况，市住房公积金管理中心不得拒绝。
职工对住房公积金账户内的存储余额有异议的，可以申请单位复核；对复核结果有异议的，可以申请市住房公积金管理中心重新复核。市住房公积金管理中心应当自收到申请之日起5日内给予书面答复。
第三十六条 市住房公积金管理中心应当对单位缴存住房公积金情况进行监督检查，被检查单位应当提供与缴存住房公积金有关的用人情况、工资表、财务报表等资料，如实反映情况，不得拒绝检查，不得谎报、瞒报。市住房公积金管理中心可以记录、复制与缴存住房公积金有关的资料。市住房公积金管理中心应当对被检查单位提供的信息保密。
市住房公积金管理中心应当对承办住房公积金业务的单位或者机构进行监督检查。承办住房公积金业务的单位或者机构应当按照要求提供有关资料。
第六章 法律责任
第三十七条 违反本条例规定，由市住房公积金管理中心给予下列处罚：
（一）单位不办理住房公积金缴存登记的，责令限期办理；逾期不办理的，处以一万元以上五万元以下的罚款。
（二）单位未为职工个人办理住房公积金账户的设立、转移或者封存、启封手续的，责令限期补办；逾期不补办的，处以一万元以上五万元以下的罚款。
第三十八条 违反本条例的规定，单位逾期不缴或者少缴住房公积金的，由市住房公积金管理中心责令限期缴存；逾期仍不缴存的，市住房公积金管理中心可以申请人民法院强制执行；职工也可以向人民法院提起诉讼。
第三十九条 违反本条例规定，挪用住房公积金的，依法追回被挪用的住房公积金，没收违法所得；对挪用或者批准挪用住房公积金的人民政府负责人和政府有关部门负责人以及市住房公积金管理中心负有责任的主管人员和其他直接责任人员，依法追究刑事责任；尚不构成犯罪的，依法给予行政处分。
第四十条 市住房公积金管理中心违反财政法规的，由财政部门依法给予行政处罚。
第四十一条 违反本条例规定，市住房公积金管理中心向他人提供担保的，对直接负责的主管人员和其他直接责任人员依法给予行政处分。
第四十二条 市住房公积金管理中心的分支机构超出授权范围从事业务活动的，由市住房公积金管理中心责令限期改正；造成损失的，对其主要责任人和直接责任人依法给予行政处分，并追究经济责任；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第七章 附则
第四十三条本 条例自２００７年１月１日起施行。
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫生部办公厅
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
（一）传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
（二）传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
（一）急性期。
1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
（二）恢复期。
急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
（三）病原学检查。
1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断依据。
1. 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。
2. 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。
3. 实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。
（二）诊断标准。
1. 疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。
2. 确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
（三）鉴别诊断。
1. 登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。
2. O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。
3. 传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。
4.其他： 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。
七、治疗
本病无特效药物治疗，主要为对症处理。
（一）一般治疗。
发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。
（二）对症治疗。
1. 降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。
2. 止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。
3. 脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。
４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。
八、出院标准
体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。
九、预后
本病为自限性疾病，一般预后良好。
十、预防
基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。
（一）控制传染源。
尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。
（二）切断传播途径。
病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。
（三）保护易感人群。
目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。
附件2
参考文献
1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.
2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.
3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.
4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.
5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.
6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.
7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.
8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.
9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.
10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3
撰写工作专家组名单
李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长
李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任
王爱霞 北京协和医院教授
王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员
张海林 云南省地方病防治所研究员
何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长
蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任
曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
（一）传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
（二）传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
（一）急性期。
1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
（二）恢复期。
急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
（三）病原学检查。
1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断